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boy/story
从小我是一个活泼可爱的男孩，和同龄的小伙伴没什么不一样。可是读初中以后，我就慢慢发现我比同学都高出一个头，鹤立鸡群的站在同龄人中，总是显得格格不入。
渐渐地，我发现自己长得有些“特别”，长脸、厚唇、高颧骨、手大、脚大、似乎所有“丑”的元素都集中在了我的这张脸上，而且我的记忆力、学习能力也越来越差，我有时候甚至会想，我会不会是外星人不小心遗落在地球上的孩子。
/在19岁那年/
diary
口感舌燥已经有一阵子了，不管喝多少水还是不解渴，还要不停的小便，今天怎么感觉更不对劲了。一早起来就头晕目眩，胃中一阵翻江倒海，人瘫软在了床上。
/03/05
、
#探寻“丑”病的秘密#
迷迷糊糊中睁开了双眼，恍惚中只见一群医生正围在我的病床旁。妈妈告诉我，医院内分泌科病房。
“患者，男，19岁，因反口干、多饮、多尿2周，恶心呕吐1天入院，bmi22kg/m2，平素饮食规律，生活方式健康，入院时随机血糖31mmol/l，血酮体5.7mmol/l，血气分析提示糖尿病酮症酸中毒，经过补液扩容、胰岛素降糖、纠正酸中毒治疗后患者的酸中毒得到了纠正，目前使用胰岛素单位，但是血糖始终维持在20mmol/l左右，目前糖尿病分型仍不能明确。”男医生汇报着我的病情。
身边一位女专家说“这位年轻的患者不能简单以的1型糖尿病或者2型糖尿病来解释血糖升高的病因。患者身高、体型高于同龄孩子，脸型偏长、前额隆起，眉弓外凸、鼻翼增宽、嘴唇肥厚，舌体增大，手、足掌面肥厚，无视力下降、视野缺损，无明显头痛、头晕，父母以及弟弟发育正常，无糖尿病家族史。根据这个患者的临床特点，考虑生长激素分泌过多引起的特殊类型糖尿病可能性大，同时也需要排除其他升糖激素分泌或器质性疾病而导致的糖代谢紊乱，所以我们要给患者完善生长激素，甲状腺激素、糖皮质激素、胰高血糖素、垂体核磁共振等检查。”
我辗转反侧，我到底得了什么怪病？还不属于一般的糖尿病?”难道我的“丑”是糖尿病引起的？”隔壁邻居王奶奶得了糖尿病十几年了，也没有发现她变丑啊？”
#拨开“丑”病的层层面纱#
经过焦虑不安的等待，医生告诉我妈妈，原来我不是常见类型的糖尿病，而是因为垂体生长激素巨大瘤引起的特殊类型糖尿病。后来内分泌科医生把我转到了神经外科，经过手术切除了垂体生长激素瘤，在未使用降糖药物的情况下，我的血糖逐渐下降到了7mmol/l。
垂体生长激素瘤
往往因为特殊的外貌，
被专科医生发现端倪，
再去探寻根源
/“涨姿势”环节?/
#认识人体内对血糖影响的激素#
众所周知，人体内分泌腺体或组织分泌的激素除胰岛素属降糖激素外，其他所有内分泌激素如促肾上腺激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、甲状腺激素、性激素等几乎都有升高血糖的作用。
1、生长激素。生长激素由垂体前叶分泌，具有刺激机体细胞生长、长骨增长的作用，同时能够升高血糖，当患者因垂体瘤等生长激素分泌过多时可以发生继发性糖尿病，由于存在胰岛素抵抗，通常胰岛素剂量较大。血糖明显升高，不易控制。
2、库欣综合征。又称皮质醇增多症是由于多种原因引起的肾上腺皮质长期分泌过多糖皮质激素所产生的临床症候群，也称为内源性库欣综合征。高发年龄在20～40岁，男女发病率之比约为1：3。按其病因可分为促肾上腺皮质激素（acth）依赖型和非依赖型两种。主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。此外，长期应用大剂量糖皮质激素或长期酗酒也可引起类似库欣综合征的临床表现，称为外源性、药源性或类库欣综合征。
3、儿茶酚胺。儿茶酚胺是由肾上腺髓质，肾上腺神经元及肾上腺外嗜铬体分泌的激素，包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和多巴。但肾上腺髓质只释放肾上腺素与去甲肾上腺素，且以肾上腺素为主。作为激素释放的肾上腺素和去甲肾上腺素具有交感神经兴奋心血管及促进能量代谢、升高血糖等作用。分泌过多可导致肝糖原分解加速和胰岛素分泌受抑制，可引起血糖增高及耐量减低并可发展为继发性糖尿病。
4、甲状腺激素。甲状腺激素使糖代谢的速率加快，糖的吸收利用，糖原的合成与分解均加速，肝糖的异生也会增加，甲状腺激素也增加了细胞对葡萄糖的摄取以及代谢，引起血糖升高。
参考指南与共识：肢端肥大症诊治中国专家共识（版）中华内分泌代谢杂志年9月第36卷第9期chinjendocrinolmetab,september,vol.36,no.9
#垂体生长激素瘤#
生长激素瘤治疗后，生长激素是否降至正常水平与糖尿病转归显著相关。对此类患者应进行详细的内分泌学检查，积极治疗。
治疗原发病是控制垂体生长激素瘤继发性糖尿病的最有效方法，应对此类患者密切随访，观察手术或药物治疗解除激素高分泌状态后的血糖变化情况，以减轻对患者的危害。
美与丑，别人说的都不算，
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