怎样治白癜风 https://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_4769980.html扶额的瑟兰迪尔大王镇楼！
正在学和已经学过生理病生药理内科的小朋友以及实习过内分泌科的同学们……
还记得那些年怎么也记不住的功能试验吗！
细心学姐的一张简洁又丰富的表格，带你进入下丘脑-垂体-内分泌腺那些千回百转的往事。
想知道内分泌科实习什么样？点击“分”“内”之事、恰如其“分”重新回顾下吧！
（横屏效果更佳）
内分泌调节轴
下丘脑
垂体
内分泌腺
GnRH
LH/FSH
性激素
GRH
GH
TRH
TSH
TH
CRH
ACTH
COR
PIF/VIP/TRH
PRL
AVP/ADH
RAAS(REN-ANG-ALD)
CA
INS
PTH
功能试验总结：
靶部位
激素
功能试验
原理
意义
垂体前叶：
LH（*体生成素）
GnRH（促性腺激素释放激素）兴奋试验
GnRH（/LHRH促*体激素释放激素）兴奋LH分泌，评价垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能
原发性性腺功能减退症LH基础值高于正常（问题在性腺）；
继发性低于正常（问题在垂体遭破坏）
GH（生长激素）
ACTH（促肾上腺皮质激素）
TSH（促甲状腺激素）
胰岛素低血糖兴奋GH、ACTH试验
静脉注射胰岛素0.1U/kg体重，BG＜2.2mmol/L时兴奋GH、ACTH-皮质醇、TSH、儿茶酚胺的分泌，同时测定GH储备功能、甲状腺轴和肾上腺轴功能
70%正常人有反应；
下丘脑-垂体性侏儒症、库欣综合征、甲状腺功能减退或亢进症反应可减弱
GH
葡萄糖抑制GH试验
葡萄糖负荷-下丘脑糖受体→抑制GHRH（生长激素释放激素）兴奋SS（生长抑素）→抑制GH
2/3肢端肥大症不受抑制或反常升高
GH
吡啶斯的明兴奋GH试验
吡啶斯的明抑制胆碱酯酶→中枢神经ACTH↑→刺激垂体GH释放
垂体GH缺乏症无反应
GH
左旋多巴兴奋GH试验
转化为多巴胺/去甲肾上腺素→兴奋下丘脑-垂体，刺激GHRH-GH释放
垂体GH缺乏者血清GH＜3μg/L
GH
精氨酸兴奋GH试验
兴奋垂体GH分泌
垂体GH缺乏者无反应
GH
阿托品抑制GH试验
抑制弓状核内乙酰胆碱的作用GHRH的释放
垂体GH瘤自主分泌，不受抑制
TSH
PRL（催乳素）
TRH(促甲状腺激素释放激素)兴奋TSH、PRL试验
评价垂体TSH、PRL细胞储备功能
原发性甲减--TSH基础水平高、TRH兴奋后升高绝对值高；垂体前叶功能减退40%垂体肿瘤--TRH兴奋低/无反应；下丘脑病变致甲减--反应延迟；内分泌性突眼可无反应
垂体泌乳素腺瘤基础水平高，TRH兴奋反应减低；垂体前叶功能减退反应减低；单纯性高泌乳素血症大多反应正常
PRL
胃复安（MCP）兴奋PRL试验
MCP为多巴胺受体拮抗剂→对抗多巴胺对PRL的抑制作用→促进PRL分泌
单纯性/功能性泌乳症正常；部分性垂体功能减退垂体泌乳素瘤低反应
垂体后叶：
AVP（血管升压素）/ADH（抗利尿激素）
禁饮加压素联合试验
禁饮（16-18h）ADH分泌达到极限，尿渗透压达最高值，再加外源性ADH，正常人的不再分泌内源性ADH，尿渗透压不再升高
部分性尿崩症：禁饮后血尿渗透压↑，尿可＞血；注射ADH后尿渗透压↑，最大值增高10%；
完全性尿崩症：禁饮后血尿渗透压↑，尿＜血；注射ADH后尿渗透压↑，尿＞血；
精神性多饮：禁饮后血渗透压→，尿＞血；注射ADH后尿渗透压稍增加，＜10%。
肾上腺皮质：
ACTH
皮质醇
大小剂量地塞米松抑制试验
丘脑：CRH-垂体：ACTH-肾上腺：皮质醇轴；
皮质醇增多症：1、ACTH依赖性：库欣病（垂体腺瘤）/异位CRH分泌综合征/异位ACTH分泌综合征；2、非ACTH依赖性：肾上腺皮脂腺瘤或癌；
*正常皮质醇节律：午夜分泌最少，凌晨4时分泌开始增加，至早6～8时分泌最多。8时以后逐渐分泌减少，下午5时左右分泌量较清晨最高值比下降50%或50%以上。
小剂量1mg--定性：
正常：24h尿游离皮质醇（UFC）降至＜69nmol，血ACTH降至＜4.4pmol/L，血皮质醇降至＜82.8nmol/L；
单纯性肥胖：.4，5.5，；
皮质醇增多症：多数三者均无明显下降；
大剂量2mg--定位定因：
库欣病：三者下降＞50%（受抑制）；
肾上腺源异位ACTH：三者下降＜50%（不受抑制）。
ACTH
中剂量地塞米松抑制试验
男性化型先天性肾上腺皮质增生：17-KS下降＞50%
ACTH
CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）兴奋试验
给予CRH1μg/kg体重静脉注射；ACTH、皮质醇的峰值为基础值（库欣病或异位ACTH综合症时，无论基础值高低，只要峰值）的1.5倍以上，或ACTH绝对值〉30pg/ml，皮质醇绝对值〉15ug/dl为有效反应
原发性肾上腺皮质功能减退时ACTH升高，皮质醇无反应；
库欣病对CRH试验有反应；
异位ACTH综合症时较多对CRH无反应
ACTH
ACTH兴奋试验
ACTH刺激肾上腺皮质的ACTH受体，促进肾上腺皮质分泌皮质醇，可用于区别原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症。（继发性皮质醇增加）
正常人兴奋后第一日尿17-OHCS较对照日增加1-2倍，尿游离皮质醇增加2-8倍；
肾上腺皮质醇增生患者反应强；
腺瘤患者反应弱；
腺癌患者对照日基础值甚高，不受ACTH影响，滴注后无反应。
ALD（醛固酮）
速尿激发试验
速尿→血Na+、血容量ê→醛固酮↑
原醛：醛固酮（RAAS通路）（基础水平本就高）无明显增高
ALD
卧立位试验
（平卧过夜，8：00-12：00立位）
卧位变立位，回心血量减少，RAAS激活，醛固酮升高；醛固酮受体位ACTH影响（与皮质醇节律一致：晨→午夜渐降）
?醛固酮ALD保钠排钾、间接保水，受钠浓度调节；抗利尿激素/血管加压素ADH直接保水，受血渗透压调节。ALD↑所致钠潴留使渗透压↑致ADH↑
正常人：立位RAAS升高作用大于ACTH降低作用，ALD↑；
特醛（肾上腺球状带增生）：立位时ALD↑＞正常人（因此型对血管紧张素敏感性增加）；
分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤（不受RAAS调节的自主腺瘤）：ALD不升反降（因RAAS受抑制更严重）；
肾素反应性腺瘤：ALD明显升高。
ALD
1盐水输注试验
钠和血容量↑，抑制RAAS
正常人：ren,ang,aldê；
原醛（尤分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤）：不被抑制；
特醛：可假阴，即不被抑制。
ALD
地塞米松抑制醛固酮试验
诊断性试验
糖皮质激素可抑制原发性醛固酮增多症：RAAS正常，（与原醛相似的）临床症状消失。
ALD
2开博通试验
开博通即卡托普利，为ACEI，减少ALD，降压
正常人/原发性高血压：ALD被抑制；
原醛：ALD不被抑制。
ALD
3安体舒通试验
螺内酯对抗醛固酮的保钠排钾
*诊断原醛：
醛固酮增多症：血钾显著↑接近或达到正常水平，24h尿钾排量ê，但不能鉴别原发或是继发
血压下降满意与否评估手术效果
ALD
高钠试验
大量钠进入远曲小管，促进钠钾交换，尿钾排出增加，血钾随之降低
正常：通过一致醛固酮分泌而使血钾变化不大
原醛：高钠对醛固酮无抑制效应，血钾降低
肾上腺髓质：
CA（儿茶酚胺）
酚妥拉明试验
αR阻滞剂，使CA水平增高引起的持续性or阵发性高血压迅速ê
正常：2min血压ê，下降幅度≤35/25mmHg
嗜铬细胞瘤：2min血压êê，下降幅度＞35/25mmHg，≥3-5min
CA
间碘苄胍γ-闪烁照相
抗肾上腺素能神经元剂
嗜铬细胞瘤的定位诊断
胰岛B细胞：
ins(胰岛素)
葡萄糖胰岛素释放试验
口服gG，测BGins
鉴别正常，1、2型DM，胰岛素瘤
ins
口服葡萄糖（75g）耐量试验
口服75gG，测BG
鉴别IGT（糖耐量异常），DM
肾
氯化铵负荷试验
酸排放激发试验
肾小管酸中*短程法：尿PH无明显下降，可滴定酸和铵排出增加，血PH明显下降
甲状旁腺
/p>
PTH(甲状旁腺激素)
高钙抑制试验
甲状旁腺亢进
*仅供参考，如有问题，欢迎指正
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