*以下根据CarlosIbanez于年12月2日在高山书院北京思享课课程内容整编而成。
授课老师：CarlosIbanez，诺贝尔生理学/医学奖评选委员会成员，北京大学生命科学学院麦戈文脑研究所和北京脑科学和类脑研究中心教授
今天，肥胖就像一场全球流行病，只不过它的传播媒介不是病*，而是文化与生活习惯。
以下是最常用的肥胖鉴定方式之一：体重指数（BMI）图表，大家可以初步判断自己是否需要多加留意。
过去的利器，今日的祸端
进化遗传学家多布然斯基曾说过一句著名的话：生物学的一切都讲不通，除非是从演化视角来看（nothinginbiologymakessense,exceptinthelightofevolution）。
包括今天的肥胖现象。
约15万年前，上图中间这个肩上挑着矛的古人类，每天爬高蹲低，四处奔走猎食。有时运气好，一天就能捕获几只猎物，有时却可能接连几天都空手而归。
在这样三餐不继、食物没有保障的环境下，一个善于储能的身体就是生存莫大的优势。随着时间推移，活下来的人都有着能高效储能的身体，各种“节俭持家”属性的基因也被筛选了出来。
到了今天，我们从野外彻底坐进了室内，每天对着电脑坐上十几个小时，不需要奔波，而三餐更是安逸无忧，不时再来上一份幸（kǎ）福（lù）感（lǐ）满（bào）满（zhà）的奶茶、炸鸡。
时过境迁，我们已经不再需要把多余的能量储存起来，以备不时之需；相反，它们开始成了烫手山芋，我们恨不得及早甩掉它们。
但我们的身体还是15万年前的那个身体。一样的手脚头身，大体相同的基因。因为这几百年来人类文明变化就像火箭一样太快太急剧，基因变异赶不上这个变化；同时，人类文明也已经发达到了允许我们逃离自然的选择。
所以，可以说我们现在正吃着、做着各种不符合“原厂设定”的东西。昔日的节俭基因，成了今天的肥胖基因。
嫌犯之一锁定：ALK7“*羽”
这些“跟不上时代”的肥胖祸首有哪些？
我们都知道，进食后，吃下的面条、米饭会在胃肠道一点点被“拆解”，最后变成细小的葡萄糖分子，再通过小肠钻进我们的血液里。这时候，就会发生我们常说的血糖升高的现象。
这些蜂拥而至的血糖大*，我们不能任它们的“铁骑”恣意踏身体各个精细的大小机关。这时如果不出意外，血糖的克星——胰岛素也就会及时赶到，将葡萄糖转化为其他的形态。
对此，相信很多人也并不陌生，但这里我主要想带出的是一个细节：胰岛素并不是直接作用在葡萄糖上的。胰岛素是通过跟细胞壁上的特定受体结合——从而对细胞内部发起号令（signaling），让它们开展一系列你不想知道的“化学组合拳”??——最后完成转化任务。
在人体里，类似这样的机制非常多，今天我们要说的并不是胰岛素或胰岛素的受体，而是另一种受体，叫ALK7。
ALK7受体在大脑里的下丘脑、腺垂体，或是胰脏、肠道、性器官以及脂肪组织中都发挥着作用，而这些器官及组织都和我们的身体代谢、食欲调节密切相关。
我们有理由怀疑：ALK7就是其中一个冥顽不灵，该减肥的时候带我们储能的“异端分子”。
啥？这样凭空猜测是不是太轻率了？确实，我们得做一个实验。
首先，我们通过基因编辑技术敲除掉小鼠的ALK7的相关基因，得到一组没有ALK7受体的小鼠（以下称作“变种鼠”）以及一组正常小鼠（以下称作“正常鼠”）。
然后，我们用两种饮食来喂食这些小鼠，一种是正常饮食，一种是高脂饮食。
研究显示，正常饮食下的正常鼠和变种鼠，体重几乎没有差异；但在高脂饮食下，变种鼠比正常鼠变胖的程度明显要低得多。
因此我们可以得出结论：没有了ALK7的小鼠不那么容易发胖。
不过在这个实验里，我们是把小鼠全身上下所有的ALK7都一律搞没了——后来，我们再重复了一个相同的实验，但只是针对性地关闭了脂肪组织里的ALK7。
而实验结果是一致的。这说明了，小鼠发胖与否主要取决于脂肪组织上的ALK7是否起作用，和其他器官组织的ALK7关系不大。
不过实验里测量的是小鼠的整体体重，但没准这些增加的体重是肌肉呢？所以我们进一步对小鼠们的体脂做了确认。
通过核磁共振我们发现，经过了高脂饮食以后的变种鼠与正常鼠，在肌肉量上相差无几；但在脂肪量上，变种鼠要比正常鼠少了将近一半。
这下还不证据确凿，人赃并获？！
且慢。单从结果上看，ALK7确实“犯案”了，但“犯案动机“和“具体过程”还没谱儿呢——比如为什么小鼠没有了ALK7比较不容易发胖？或反过来，为什么有了ALK7的小鼠容易发胖？
为了还原事实真相，我们还得继续往下深挖。
ALK7是怎么犯案的？
但头绪究竟要往哪找？既然肥胖和脂肪脱不了干系，我们就先从脂肪身上找找线索，看看能不能从侧面突破。
常常被我们挂在嘴边的脂肪，实际上可以分为两类。
我们较为熟知的一类是白色脂肪组织，其中又分为皮下脂肪和内脏脂肪。皮下脂肪，顾名思义一般储存在表皮底下；而内脏脂肪，则储藏在脏器之间的间隙尤其是腹腔内，对健康可以带来各种代谢性/机械性危害。
这些白色脂肪组织的主要功能是储能，也就是贮脂肪（所以我们可以在上面的图中看到，白色脂肪细胞里有一个大脂肪泡占据着大部分的空间）。
除此之外，另外还有一种迥然不同的脂肪，叫棕色脂肪组织，它的任务在于供能，释放热量。
比如当我们进入一个冰冷的环境，身体的第一个反应是打哆嗦，那是透过肌肉去制造热能；而随着我们持续哆嗦了一段时间，身体会触发另一个机制，让棕色脂肪组织开始燃烧自己，温暖世界（你）。
过去我们曾以为人类没有棕色脂肪组织，但后来逐渐了解到，它在我们刚呱呱坠地的阶段扮演着一个重要的角色。婴儿因为个头小，所以比表面积大，失热非常快，特别需要这样的机制。
现在有很多团队正研究着怎么促使身体将白色脂肪转为棕色脂肪，并将脂肪的能量释放出来，有兴趣的朋友可以
