您可以尝试以下几种方法来缩小前列腺肥大。看一下这个！今天，我们要讨论的是前列腺肥大后可能会影响排尿的原因。当一个人衰老时，前列腺会增大。前列腺是一个腺体，包裹着来自您膀胱的小管。如果前列腺增大，它会关闭输尿管并影响排尿的能力。一个人的激素可分为两类：合成代谢的-与建立一些东西有关分解代谢-与分解某些东西有关当您吃食物时，有分解代谢作用。酶将食物分解为氨基酸和脂肪酸等基本组成部分。然后，合成代谢激素开始发挥作用，并使身体组织脱离构造要素。当前列腺肿大时，就发生了合成代谢过程。合成代谢激素：?催乳素?雌激素?DHT/雄激素?皮质醇?生长激素?IGF-1?*体酮?胰岛素牛奶具有上述大部分合成代谢激素。牛奶是一种非常强大的合成代谢物质，可被转化为奶酪，酸奶，开菲尔等。如果您排尿困难或前列腺肿大，您可能要停止食用牛奶和奶制品。糖或高碳水化合物饮食可以触发胰岛素。胰岛素可能会导致前列腺肿大。您可能要停止食用糖，并采取健康的酮计划。雌激素也可能引起前列腺肿大。大豆是雌激素的主要来源。非有机蔬菜和食品也可以含有模仿雌激素的化学物质。前列腺的潜在疗法：1.锯棕榈2.绿茶3.南瓜子4.锌5.番茄红素前列腺肥大的人的饮食：?健康的酮?间歇性禁食?多吃十字花科蔬菜?食用甜菜?食用西红柿催乳素（Prl）是一种23kDa的多肽激素，主要由所有脊椎动物的垂体前叶分泌。它的功能由非激酶单程跨膜受体Prl受体（PrlR）介导，PrR受体是1类造血细胞因子受体超家族的原型，可与各种相关的激酶一起起作用。在哺乳动物中，对Prl进行研究最多的功能是刺激泌乳，这是由转录因子Stat5a（信号转导子和转录激活子5a）介导的。因此，由于乳腺上皮的肺泡分化的失败，缺乏编码Pr1，PrI或Stat5a的基因之一的小鼠在第一次妊娠后不能泌乳。在人类中，乳腺也被认为是Prl的主要靶组织，例如，使用多巴胺激动剂对垂体Prl进行药理学阻断会阻止哺乳母亲的泌乳，或者溢乳（乳汁从任何地方的乳头自发流出）（除了护理期间以外的时间）是高泌乳素血症的临床症状之一。男性也检测到循环Prl，尽管水平低于女性。但是，其在男性中的生理作用仍不清楚。根据对各种实验模型进行分析得出的Prl的功能多效性，可以合理地提出Prl在男性中的作用涉及其某些“辅助”功能，这些功能主要是调节性的，而不是必需的。这些包括对Prl的调节。免疫反应，胰岛β细胞团块，脂质代谢和头发生长，仅举几例。前列腺组织的Prl反应性于年首次提出，其研究涉及去势大鼠激素控制前列腺生长的研究。在接下来的四十年中，主要从实验模型中获得的知识表明Prl参与前列腺的正常发育，生长和功能。人类前列腺表达Prl受体的发现最终证明了该器官是Prl的直接靶标。最重要的是，前列腺细胞对Prl表达的检测表明，该激素还可以通过不同于其经典内分泌途径的自分泌/旁分泌机制充当局部生长因子。自21世纪初以来，这种新颖的观点推动了有关本地Prl可能参与前列腺癌的各种研究。前列腺癌的发生与局部Prl过量产生之间可能存在的联系与年首次发现的与循环Prl水平升高的明显联系形成鲜明对比。我们对Prl在前列腺上的作用的理解的这种范式转变在治疗前列腺癌方面尤为重要。事实上，与循环Prl相比，i）前列腺Prl产生的水平在临床上难以获得，并且ii）下垂体下调Prl产生的经典药物在垂体外部位没有活性，因此无法调节局部Prl的产生。在过去的几年中，进行了许多研究，研究了细胞和分子机制，PrlR信号级联的失调参与前列腺癌的发生，并可能影响治疗结果。此外，最近的发现是，小鼠前列腺中Prl的局部过表达会放大基础/干细胞库，这些细胞已被确定为前列腺癌的起源，并可能在疾病发展过程中介导前列腺癌的去势抵抗型。Prl在前列腺组织中致癌效力的机理基础。这篇综述旨在描述Prl在前列腺病理生理中的作用的当前理解，特别强调与肿瘤发生和疾病进展相关的细胞和分子机制。本文的最后一部分专门针对前列腺癌中针对PrlR信号转导的治疗方法。Prl最近进入了仍然有限的非雄激素信号传导途径，这些途径正在成为前列腺癌患者亚群中靶向治疗的潜在候选者。实际上，在过去几年中已经积累了证据，表明标准PrlR信号传导途径的下游效应子Stat5的激活在前列腺癌的进展中起关键作用。有趣的是，前列腺来源的局部产生的Pr1，而不是垂体分泌的循环的Pr1，似乎是激活该途径的生化来源，因此可能代表PrlR-Jak2-Stat5a/b信号传导途径中的另一个相关靶标。这就提出了几个重要的问题，以将这些发现从实验台转化为实验台：需要进一步的证据来促进针对Prl及其信号转导的靶向疗法的发展？PrlR-Jak2-Stat5a/b激活状态的分析是否可以提供常规使用的诊断工具来指导前列腺癌的临床管理？如果是这样，那么哪个PrlR信号读数与疾病状态（Prl表达水平，Stat5磷酸化等）最相关？也许最重要的是，哪种治疗方法最终将被证明在下调针对靶向治疗的患者中过度激活的PrlR信号传导最有效？这些是未来研究中要解决的关键挑战。
关键点：
1.虽然具有Prl或PrlR等位基因种系敲除的小鼠模型表明Prl信号有助于前列腺发育和正常生理，但目前尚缺乏人类的相应数据，有待进一步研究。2.基于在过量表达Prl的啮齿动物模型中鉴定此类表型，已提出Prl参与前列腺良性疾病（炎症，BPH）。然而，迄今为止没有数据表明Pr1在人的炎症或BPH中具有直接作用。3.循环Prl水平与人的前列腺癌风险无关。但是，一些实验和临床研究表明，通过增加前列腺自分泌Prl的表达而过度激活PrlR信号传导可能有助于前列腺癌的进展。4.基底/干细胞隔室被认为是前列腺中推定的肿瘤引发细胞的潜在位置。令人惊讶地，由在前列腺中过度表达Prl的转基因小鼠产生的前列腺肿瘤的主要组织学表型涉及基底/干细胞区室的杂乱无章的扩增。该发现为自分泌/旁分泌Prl的潜在靶标提供了新的见解，所述靶标可能驱动前列腺癌发生并促进疾病进展。5.Stat5a/b目前被认为是前列腺上皮细胞Prl效应的主要介体。一段时间以来，已知Pr1直接调节前列腺上皮细胞中柠檬酸的产生。Stat5a/b在前列腺癌进展中的关键作用正在出现证据，其在促进人类前列腺癌细胞的生长和转移行为中的作用及其与高组织学等级和早期复发的关联已得到证明。Stat5a/b的抑制导致广泛的细胞凋亡充分说明了前列腺癌细胞对Stat5a/b的生存能力的依赖性。最后，Stat5a/b-AR功能相互作用代表了维持前列腺癌细胞存活的可能手段，特别是在去势条件下。6.目前可用的晚期去势抵抗性前列腺癌的治疗方法无法治愈。近年来，旨在抑制特定信号通路的靶向癌症疗法已成为传统细胞*性化学疗法的潜在替代品。在这种情况下，基于支持PrlR-Jak2-Stat5a/b通路参与人类前列腺癌生长的证据，该通路为药物干预提供了几种新颖的分子候选物。这导致了许多能够灭活PrlR本身，受体相关的Jak2激酶或转录因子Stat5a/b的拮抗剂和小分子抑制剂的发展。尽管这些化合物尚不能用于常规临床应用，但它们的希望通过在细胞和/或动物模型中获得的概念证明而得到了强调。将来，明智地使用PrlR-Jak2-Stat5a/b途径的药理抑制剂可能会改善前列腺癌患者的临床结局。参考：
