、这一章是从一句话开始的，叫做女人这一辈子，雌激素可以有四个来源：卵泡、*体、妊娠*体和胎盘。
、*体应该属于这个序列中的节点了，能不能说得*体者得天下呢？从*体开始，到*体结束，这句话看来我们是能接受的。
1）*体来自于血体（八年制三版P），也就是被血液充盈的排卵后的卵泡腔。在LH高峰促成了排卵之后，LH促成了颗粒细胞和卵膜细胞的*素化。
2）*体是一个临时的内分泌结构，一般可以维持（14±2）天，分泌两大激素：即雌激素的第二次高峰和孕激素。
3）*体在两周后开始退化，最后成为白体。而伴随着*体的退化，机体内的雌激素、孕激素水平骤然下降，对下丘脑、腺垂体的负反馈作用解除，月经周期进入了下一个周期。
4）在受精的情况下，则完全不同了，*体可以在来自受精卵hcG，即人绒毛膜促性腺激素作用下，进一步进展为妊娠*体，继续合成和释放雌、孕激素。
3、女性月经周期过程中的一阴一阳是必须的（P，图12-9），男性则显然不是（P，图12-4）！1）假如男性的性腺轴负反馈仅仅是为了体内雄激素的正常水平的稳定；2）那么女性的一阴一阳各由其意义：来自颗粒细胞的抑制素对于FSH的负反馈（具体表现为FSH升高的速度达不到全部动员的一群卵泡所需要的水平，所谓FSH的阈值的概念。能不能说FSH升高的没有卵泡发育的速度快？此处读读就好，教材文字叙述不算太理想），完成了优势卵泡的筛选；而来自卵泡的雌激素的第一次高峰对LH产生了正反馈的促进则是排卵所必须的。
、腺垂体的两个促激素也是如此，各司其职。在女性，FSH负责生殖细胞卵泡的发育，LH负责排卵；在男性FSH是生精作用，LH则促成睾酮的合成和释放。
、、在男性：1）FSH作用于支持细胞膜上的FSH受体，通过G蛋白———-PKA信号转导途径，启动生精过程；同时促进支持细胞合成分泌ABP（雄激素结合蛋白）；2）LH与间质细胞膜中的LH受体结合，也主要通过G蛋白——-PKA途径，促进胆固醇摄取利用，增强睾酮合成相关酶的活性，从而促进睾酮的合成
、在女性：1）FSH的作用是卵泡的发育，所以，卵泡有两个明确不同的阶段，即FSH非依赖性的缓慢生长和FSH依赖性的生长（注意，又严格区分为与月经周期中FSH波动无关的反应性生长和FSH高度依赖的快速生长，即每个月周期性募集的一群小窦状卵泡，也就是咱们说的那一窝小猪哈）。2）LH负责排卵和*体和*体的生成。
、大体回顾一下男性生殖的结构与细胞构成，即包括曲细精管和间质细胞，而曲细精管又存在生精上皮和支持细胞。具体作用表现为：1）精子由曲细精管的生精上皮（精原细胞）经过有丝分裂和两次减数分裂而来（P，图12-2）；2）曲细精管的支持细胞，分泌ABP，即雄激素结合蛋白，结合并转运间质细胞分泌的睾酮至曲细精管，有利于生精（血睾屏障的概念存在，所以需要支持细胞独有的转运功能，调控精子的生成）；3）间质细胞，生成睾酮。
、男性生殖中的顺序：精子生成的部位在曲细精管，经输精管运输到附睾储存和成熟，而只有在女性体内才获能，即发生一系列的形态和功能的改变，包括暴露与卵子结合的装置；解除对顶体反应的抑制等等。
、总之，生殖章节的要害在于区分男女。
（1）女性生殖关心两个东西：1）月经周期中，c雌激素的两次高峰及LH峰的形成。2）*体的两大激素，雌激素和孕激素对子宫内膜的影响。
（2）男性生殖我们关心，精子来源于曲细精管，而雄激素来源于间质细胞。
、雌、孕两大激素的作用：很大意义上这是一对矛盾体，1）雌激素促进子宫内膜的增生和宫颈粘液大量稀薄清亮的分泌，有利于精子穿过进入宫腔；而孕激素抑制子宫内膜增生并转入分泌（P），且促进宫颈粘液少而粘稠的分泌，抑制精子通过。2）促进子宫和输卵管的运动，有利于精子在其中的运行；而孕激素对运动则抑制。
对于宫颈粘液的作用，有没有和胰液肠期的分泌有所联系呢？碱性水样的分泌和酶样分泌；是不是和交感与迷走对于唾液分泌的影响更相似？大量稀薄和少量粘稠！
、雌激素促进阴道上皮的增生和角化，使得阴道分泌物呈酸性，增强对感染的抵抗力；而孕激素则抑制阴道上皮增生，并使其角化程度减低。
、雌激素刺激乳腺导管和结缔组织增生，形成女性第二性征；而孕激素则在雌激素基础之上，促进乳腺小叶即腺泡的发育，妊娠后为泌乳做准备。
、妊娠过程中的孕激素负反馈抑制了靶腺轴的FSH和LH的分泌，从而使得卵泡的发育和排卵都受到抑制，不会发生二次受孕。而妊娠过程中的雌孕激素又在促进乳腺发育完好的情况下，抑制了高水平的PRL（泌乳素）的泌乳作用，所以泌乳是从分泌后开始的（P）
、垂体泌乳素瘤的闭经泌乳现象。
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